研究显示，当前吸烟者出现口腔人乳头状瘤病毒-16（HPV-16）病毒感染的风险是既往吸烟者或从不吸烟者的2倍。（JAMA. 2014，312：1465）

在过去20年内，HPV-16这种性传播病毒被认为是美国口咽部鳞癌发病率急剧升高的首要原因。 

美国约翰霍普金斯大学Bloomberg公共卫生和约翰霍普金斯Kimmel癌症中心流行病学副教授Gypsyamber D’Souza指出：“口腔HPV-16病毒感染在口交人群中常见，但这种癌症很少见。因此，肯定有其他原因来解释持续性HPV-16感染和HPV阳性口咽部鳞癌仅在部分人中可观察到的原因。我们的研究证实，烟草会增加口腔HPV-16感染的可能性。虽然确切原因尚未知晓，但我们怀疑病毒可能不易从吸烟者体内清除。”

研究者评估了全国健康和营养调查中6887例18~59岁成年人的数据。研究对象在计算机帮助下完成基线水平的自我访谈以评估当前的烟草使用和性行为情况。5年内吸过烟的受试者被定义为当前吸烟者。28.6%的研究对象被确定为当前吸烟者。 与未吸烟者相比，当前吸烟者更可能是男性、相对年轻、教育水平低、有更多的口交终身性伴侣。 

研究人员还对所有受试者进行了口腔HPV DNA检测，发现63例（1%）口腔HPV-16阳性。 总体而言，当前吸烟者口腔HPV-16的阳性率显著高于既往吸烟者或从不吸烟者（2% vs 0.6%，P=0.004）。 多因素分析结果表明，自我报告的烟草使用情况与口腔HPV-16感染显著相关（OR =2.7）。 

研究者还根据生物标志物评估烟草使用和口腔HPV-16之间的关联。 他们观察到，HPV-16与尼古丁主要代谢产品可替宁水平之间显著相关（P=0.02）。他们还观察到，HPV-16和烟草特异性致癌代谢产品4-（甲基亚硝胺）-1-（3-吡啶基）-1-丁醇（NNAL）的尿液水平显著相关（P=0.01）。可替宁对数增加（相当于每天3支烟）与口腔HPV-16感染独立相关（校正OR=1.31）。此外，NNAL对数增加（相当于每天4支烟）也有类似的趋势（校正OR=1.68）。 

约翰霍普金斯大学医头颈耳鼻喉外科助理教授Carole Fakhry指出：“我们发现，烟草暴露增加与口腔HPV-16感染率升高显著相关。这一研究结果为戒烟提供了一个额外的理由，并表明即使适量的烟草使用仍与口腔HPV感染风险增加相关。” 

（编译 程熠）